LA NECRÒPSIA DE LA SETMANA:
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HISTORIA CLÍNICA: Pastor Alemán, hembra castrada de 3 años.
Día 1: el propietario comenta que
por la mañana el animal estaba aparentemente normal, pero por la
tarde-noche (después de haber estado vagando por el campo
bastantes horas) empezó a mostrar debilidad general, somnolencia
y abatimiento progresivos, así como temblores en las
extremidades, abundante salivación y hemorragia nasal ("hilo de
sangre"). También tenía polidipsia. La exploración completa del
animal (palpación, auscultación, temperatura, etc.) era
aparentemente normal. Se le taponó (torunda con
adrenalina) el orificio nasal para intentar solucionar la
epistaxis y se decidió ingresarla para poder controlar la
evolución. Orina y heces totalmente normales. Ausencia de
vómitos.
Se instauró tratamiento a base de fluidoterapia y antibioterapia intravenosas y se solicitó una prueba serológica para el diagnóstico de Leishmaniosis. Se solicitó también una analítica sanguínea completa. Interrogado de nuevo el propietario comentó que en el recinto donde vivía el animal se utilizaban rodenticidas de manera habitual, si bien "en sitios totalmente inaccesibles para los perros".
Día 2: no se observaba una mejoría
notable en el animal pero se continuó con el tratamiento
prescrito. Conservaba el apetito, orinaba normal y ya no tenía sialorrea ni temblores musculares. No obstante, la epistaxis
persistía sin poder ser controlada.
Hemograma: trombocitopenia (88 x 103 [145-493]) Pruebas de coagulación: TP (tiempo de protrombina) y TTP (tiempo parcial de troboplastina) aumentados; TT (tiempo de trombina) normal Frotis sanguíneo: anemia no regenerativa Análisis bioquímico: normal Serología: resultado positivo a Leishmaniosis (1/320 -límite 1/40-).
Día 3: se instaura tratamiento
contra Leishmaniosis (alopurinol y glucantime). El animal estaba cada vez más decaído y la epistaxis no
cesaba. Antes de morir se observó una intensa dificultad
respiratoria.
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MACROSCOPÍA: Externamente no se apreciaron alteraciones significativas (Imagen 1), si bien fluía sangre del cadáver por ambos orificios nasales. También se apreció una intensa parasitación por pulgas. Al retirar la piel se apreciaron múltiples hemorragias subcutáneas por diferentes zonas corporales, siendo más intensas y extensas en la cabeza (Imagen 2). Presencia de sangre en la cavidad abdominal. Hemorragias múltiples en el mesenterio y en las serosas de los órganos abdominales. Presencia evidente de sangre en el lumen intestinal (contenido sanguinolento). A la apertura de la cavidad torácica se apreció también abundante sangre en la cavidad (Imagen 3). Intensas hemorragias en la zona precardial, el mediastino y el pericardio (Imagen 4) . Líquido serosanguinolento en el pericardio. Petequias y equimosis en el epicardio y el miocardio (Imagen 5). Posibles hemorragias alveolares en los pulmones. Reabsorción de sangre en diferentes linfonodos. No se apreciaron otras lesiones aparentes en la necropsia.
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MICROSCOPÍA: Pulmones: hemorragias alveolares múltiples. Hemorragias perivasculares (hilio). Intensa congestión y edema generalizados. Miocardio, páncreas, hígado: hemorragias intersticiales multifocales. Zona precardial: intensa hemorragia intersticial mezclada con abundante fibrina e intensa activación del mesénquima. Resorción sanguínea en linfonodos regionales de las áreas y órganos más afectados.
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TÉCNICAS COMPLEMENTARIAS:
Análisis toxicológico (muestras de sangre e hígado congeladas): positivo a la presencia de rodenticidas anticoagulantes derivados de la Indandiona
DIAGNÓSTICO:
Diátesis hemorrágica.
Hemorragias subcutáneas e internas generalizadas (hemotórax, zona precardial y mediastínica, corazón, pulmones, hemoperitoneo, hemorragias en órganos abdominales, etc.).
Intoxicación por rodenticidas antagonistas de la Vitamina K.
COMENTARIO:
El grupo de los derivados de la Indandiona son antagonistas de la Vitamina K y se emplean habitualmente como rodenticidas. La Vitamina K es un cofactor necesario para el funcionamiento correcto de diferentes factores de la coagulación (II, VII, IX, X) de origen hepático.
Respecto de la patogenia de la intoxicación, una posibilidad es que la muerte del animal se produjera finalmente por una intensa anemia (posterior a la analítica sanguínea) y por la significativa pérdida de volemia resultante de las múltiples hemorragias internas. Esta presunta y grave anemia final que quizás padecía el animal podría ser también la causante del cuadro clínico de extrema debilidad (abatimiento, somnolencia...) y de la disnea que tenía el animal antes de morir. No obstante, tal interpretación parece a priori contradictoria con el hecho de que la analítica realizada el primer día no reveló la existencia de una anemia intensa (Hto. 35,4%; Hematíes 5,54 x 106), sino más bien una anemia leve más característica de enfermedades crónicas (Ej: Leishmaniosis). Otra posibilidad es que las indandionas causen otros efectos orgánicos distintos de los problemas de coagulación habituales; de hecho, experimentalmente (roedores) se han observado efectos sobre sistema nervioso central y sobre el sistema cardiovascular, si bien esta cuestión está todavía muy poco estudiada.
En lo referente a las pruebas de coagulación realizadas (TP, TTP y TT), las dos primeras mostraron que los tiempos de coagulación estaban aumentados, lo cual es compatible con déficits de coagulación que afectan tanto a la vía extrínseca como a la intrínseca y, en consecuencia, compatible con una intoxicación debido a antagonistas de vitamina K. Adicionalmente, el hecho de que la TTP (vía intrínseca) estuviera ya alterada el primer día sugiere que el animal ya llevaba algún tiempo ingiriendo el tóxico. La TT normal implicaba que la coagulopatía observada no era debida a déficit de fibrinógeno. Por otra parte, la trombocitopenia (que no era muy grave) no puede ser explicada directamente por la ingestión de derivados de antagonistas de la Vitamina K, ya que no provoca depleción plaquetaria primaria ni interfiere su función. Probablemente la trombocitopenia fuera debida a la infección por Leishmania y/o a una depleción progresiva ("por consumo") como reacción a las múltiples hemorragias que se producían en el organismo del animal.
El intervalo de tiempo entre el consumo del tóxico y la detección de los primeros síntomas es variable, dependiendo del producto concreto ingerido y de la cantidad consumida. No obstante, en general se asume que no es un proceso muy agudo (normalmente varios días).
La instauración inicial de tratamiento contra Leishmania es comprensible puesto que dicha enfermedad suele cursar con debilidad general, epistaxis y trombocitopenia entre otros signos clínicos más o menos específicos. La anemia leve no regenerativa (< de 60.000 reticulocitos) no es explicable por la intoxicación en sí misma, pudiendo quizás ser causada por la infección por Leishmania.
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Idea: Mariano.Domingo@uab.es
Coordinació: .Alberto.Marco@uab.es
Disseny:
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