HISTORIA CLÍNICA:

Boxer, 7 años, macho

Se remite al Hospital Clínico Veterinario un animal con signos neurológicos intracraneales agudos. Mediante resonancia magnética nuclear (RMN) se detecta una hemorragia en el lóbulo frontal derecho. Las analíticas realizadas, el examen radiográfico y una ecografía abdominal son normales. El animal mejora espontáneamente, pero tres meses más tarde tiene crisis faciales parciales y está muy deprimido. Se realiza de nuevo una RMN y se observa una zona lesionada compatible con un infarto (isquemia) en el área frontal derecha. De nuevo  las analíticas realizadas, el examen radiográfico y la ecografía abdominal son normales. Se sospecha de hipertensión, si bien no se detecta ninguna causa concreta. El tratamiento con antihipertensivos mejora el estado general del animal, pero finalmente se procede a la eutanasia.

 Diagnóstico clínico: sospecha de hipertensión primaria o de feocromocitoma.

MACROSCOPÍA:

Externamente no se aprecian alteraciones aparentes (Imagen 1). Internamente, a la apertura del corazón se apreció una endocardiosis mitral leve-moderada poco significativa.

A la apertura del cráneo se apreció una alteración focal de la consistencia normal del encéfalo en el córtex cerebral frontal derecho. Una vez fijado todo el encéfalo en formaldehído, la sección seriada transversal del órgano reveló una zona de malacia y hemorragia de aspecto multicavitado con pérdida evidente de substancia nerviosa en el hemisferio cerebral descrito (Imágenes 2-4).

No se apreciaron otras lesiones significativas o aparentes en el examen macroscópico de la necropsia.

MICROSCOPÍA:

Encéfalo: en el córtex frontal derecho se apreció una proliferación neoplásica que delimitaba las cavidades malácicas descritas en el apartado de macroscopía. Tales cavidades tenían en su interior abundantes agrupaciones celulares neoplásicas irregulares dispersas por entre una substancia amorfa eosinófila (coloide protéico)(Imágenes 5 y 6). La población celular neoplásica consistía en células de morfología redondeada, núcleo de cromatina laxa y nucleolos evidentes, así como citoplasma relativamente abundante (Imagen 7). En los límites externos de la masa tumoral se apreciaba abundante vascularización capilar (Imágenes 5 y 6). Así mismo, en las zonas de parénquima nervioso adyacentes al tumor se observaba abundante espongiosis, áreas hemorrágicas, células inflamatorias (macrófagos y neutrófilos principalmente) dispersas y macrófagos cargados de hemosiderina, todo ello asociado a una intensa activación reactiva de la astroglía y la microglía (Imagen 6). En la zona más interna del córtex frontal se apreciaban también algunas áreas de necrosis.

Riñones: acúmulos inflamatorios linfoplasmocíticos intersticiales de distribución multifocal generalizada por todo el parénquima.

No se observaron otras lesiones significativas o aparentes en el examen microscópico de la necropsia.

5	6
7	8

TÉCNICAS COMPLEMENTARIAS:

Proteína ácida fibrilar glial (GFAP): aunque algunas células tumorales mostraron una cierta positividad, mayoritariamente la proliferación tumoral fue negativa. No obstante, también se observó inmunomarcaje positivo en abundantes células de la astroglía dispersa por la lesión descrita (Imagen 8).